糖而非脂肪才是問題的 5 大原因

有史以來涉及我的最受歡迎推文，是一張 2015 年 6 月在墨爾本舉行的「低碳水化合物下南方」（Low Carb Downunder）研討會中的簡報照片，該場研討會由我與 Caryn Zinn 博士及 Jeff Volek 教授共同主講。短短幾天內，該推文便獲得數十萬次瀏覽。那張簡報究竟寫了什麼？以下就是我當時使用的實際簡報內容……

我對「良好飲食起點決策」的定義
我們現在已知：造成社會大多數代謝問題的元兇是糖，而非脂肪。原因在於，血糖過高具有毒性，會損害其所接觸的一切組織。胰島素負責調節血糖，對維持生命與健康至關重要（任何依賴胰島素的糖尿病患者都能證明這一點）；然而，長期處於高胰島素狀態同樣會損害健康。事實上，高胰島素幾乎與從頭到腳的每一項重大代謝問題皆有關聯。正因如此，我認為若要描述良好飲食的基礎，必須強調「完整、真實的食物」——亦即盡可能減少人為加工干擾的食物作為起點。這樣的飲食應能幫助你維持穩定且正常的血糖水平，同時無需身體大量分泌胰島素。再次強調，高血糖對身體具有毒性（這點毫無爭議）。此外，即使你的血糖正常，仍可能存在胰島素阻抗，這意味著你必須分泌極大量的胰島素，才能將血液中的糖分輸送進細胞。胰島素阻抗者血液中的胰島素濃度，可能高達健康者的十倍。此狀況稱為「高胰島素血症」（hyperinsulinemia）。而這種高胰島素血症幾乎與身體各部位的健康惡化皆有關聯（見下方由我的博士生 Catherine Crofts 所繪製的圖表）。

基於以上論述，以下是我認為糖（以及碳水化合物）才是問題根源、而非脂肪的五大理由：

高胰島素幾乎與人體各部位的疾病發生機制皆有關聯

1. 糖與碳水化合物會升高胰島素，脂肪則不會
   胰島素是一種儲存型荷爾蒙。它的作用如下：
   • 將多餘熱量以脂肪形式儲存
   • 降低身體活動能力
   • 干擾下丘腦中由瘦素（leptin）發出的飢餓訊號
   • 關閉身體燃燒脂肪的能力

真正促使胰島素上升的是糖與碳水化合物；脂肪本身對胰島素沒有影響。但若與糖一同攝取，脂肪也可能成為問題。解決方案很簡單：剔除含糖食物。

2. 流行病學研究顯示：糖與心血管死亡等不良結果相關，脂肪則否
   當我們測量民眾血液中的糖分並長期追蹤時，會發現血糖越高，罹患癌症、心血管疾病乃至糖尿病的風險也越高。流行病學研究一致指出，高血糖是所有主要代謝疾病的風險因子。

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   第一張圖呈現 ARIC 研究中 11,092 名參與者的相關風險。第二張圖則顯示，在同樣追蹤 11,092 人的這項研究中，無論是高胰島素伴隨正常血糖，或是高胰島素合併高血糖，皆為冠狀動脈疾病（CAD）與急性心肌梗塞（AMI）的風險因子（點擊此處查看研究）。

3. 低碳水化合物高脂肪飲食效果顯著，尤其對胰島素阻抗者而言
   Chris Garner 主導的 A 至 Z 飲食研究是一項隨機對照試驗，比較了低碳水化合物高脂肪飲食、Zone 飲食、Learn 飲食與 Ornish 低脂飲食的效果。下方第一張圖展示了該研究的減重結果。這些是個別數據（每根灰色垂直條代表個人在該飲食下的減重或增重幅度）。我以綠色條標示減重者、橙色條標示體重大致不變者、紅色條則代表體重增加者。

   有趣的是，此圖讓我們能以「需治療人數」（number needed to treat）與「需傷害人數」（number needed to harm）的角度進行分析。你可以自行判斷，但我的結論是：低碳水化合物高脂肪（LCHF）飲食在減重方面最有效，且副作用最少。

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   A 至 Z 飲食研究中四種飲食的個別減重成效

   第二張圖則進一步納入胰島素阻抗因素，比較最有效（LCHF）與最無效（低脂）飲食下的減重情況。此結果極為重要，卻常被傳統觀點忽略——他們常對我說：「選擇對你有效的飲食就好。」話雖不錯，但我們擁有科學證據支持：低脂飲食僅對胰島素敏感者有效。關於遵從性，研究指出：「與分配至相同低脂飲食的胰島素敏感（IS）參與者相比，胰島素阻抗（IR）參與者較難堅持低脂飲食並成功減重；而在分配至低碳水化合物飲食的 IR 與 IS 參與者之間，相對遵從性或減重成效並無顯著差異。」

   在 A 至 Z 飲食研究中，胰島素阻抗預測不同飲食（LCHF 與低脂）下的減重成效

   同樣地，Volek 及其同事在多項論文指出，限制碳水化合物對代謝症候群的改善效果優於低脂飲食（見下方 Volek 的圖 1 與圖 2）。他們近期發表於《PlosOne》的論文《逐步增加膳食碳水化合物對代謝症候群成人血液中飽和脂肪酸與棕櫚油酸濃度的影響》亦顯示：當飲食中碳水化合物增加時，血液中的飽和脂肪酸濃度反而上升。

   Volek 及其同事的圖 1：橙色條顯示 LCHF 飲食對代謝譜的影響，藍色條則為低脂高碳飲食的反應（LCHF 效果更佳）
   Volek 及其同事的圖 2：LCHF 飲食（橙色）引发的炎症反應優於低脂高碳飲食（藍色）

   此研究及其他眾多研究均表明：攝取更多碳水化合物會提高三酸甘油酯並降低高密度脂蛋白（HDL）。因此，相較於低脂高碳飲食，採用低碳水化合物高脂肪飲食不僅更利於減重（特別是對胰島素阻抗者），更能改善代謝風險因子，尤其是三酸甘油酯、HDL 與 ApoB 指標。

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4. 糖與精製碳水化合物具有成癮性，脂肪則否
   科學家多年來一直強調：肥胖並非單純源於缺乏自制力（即所謂的「意志論」）。事實上，胰島素會阻斷瘦素訊號傳遞，從而擾亂食慾調控機制。此外，多巴胺在下丘腦與中腦邊緣系統中的反應會被抑制，使人強烈渴望簡單碳水化合物。這與古柯鹼、尼古丁及其他成癮物質的作用機制完全相同。兩者皆導致渴求與過度攝取——就飲食而言，即是過量攝取碳水化合物，尤其是糖。

5. 糖與碳水化合物對血脂產生負面影響，脂肪則不會
   以下是攝取不同類型脂肪時的結果（見下方圖表）：所有類型的脂肪皆能改善各項指標，唯低密度脂蛋白膽固醇（LDL）與飽和脂肪除外。傳統觀點支持者之所以感到不安，主要原因正在於攝取飽和脂肪……

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